GHK-Cu revient souvent en discussion, rarement avec le contexte. Voici d'abord les bases, puis les considérations pratiques.
À jour au 2026-08-01. Les chiffres et descriptions suivent la littérature publiée, pas le matériel promotionnel.
l'une est située à proximité de plusieurs gènes, dont l'un codant une protéine interagissant avec le récepteur utilisé par le virus pour pénétrer dans les cellules humaines, et deux autres codant des molécules liées à la réponse immunitaire ; l'autre est située dans la région du génome déterminant le type sanguin ABO. Remarque : précédemment une typologie par groupe sanguin avait été soupçonnée par un preprint (du 16 mars 2020) en Chine à partir de différents hôpitaux (Wuhan, Shenzhen), qui semblait montrer que les personnes de groupe sanguin A présentent un risque plus élevé que les autres groupes, tandis que les personnes de groupe O présentent un risque moins élevé que les autres groupes. Dans cette étude la répartition des patients de groupe B et AB atteints de la Covid-19 est la même que dans un échantillon sain de population, étude qui avait été mise en relation avec une autre sur le SARS-CoV de 2001-2002 par France Inter, évoquant une corrélation in vitro pour un virus cousin du SARS-CoV-2. Ces deux variantes ne joueraient cependant qu'un rôle modeste dans le caractère fatal ou non de la maladie (des immunologistes, tels Jean-Laurent Casanova à l'université Rockefeller de New York, recherchent d'autres mutations jouant un rôle plus significatif. Des études de septembre 2020 et août 2021 indiquent que « 20 à 25% des formes sévères de Covid-19 » s’expliquent par des anomalies génétiques et immunologiques :
Sources : fr.wikipedia.org
environ 4 % des formes graves seraient dues à un « défaut de production ou d'action des interférons de type I » causé par des anomalies génétiques (mutations concernant 8 gènes dont le gène TLR7 situé sur le chromosome X) ; un dosage sérique des IFN de type I permettrait de détecter certains sujets à risque ; 15 à 20 % des formes graves seraient dues à des auto-anticorps ciblant les interférons de type I du patient (cf. ci-dessous).
Sources : fr.wikipedia.org
==== Composante auto-immune (dans certaines formes graves et/ou longues) ==== 15 à 20 % des formes graves seraient dues à une composante auto-immune conduisant à une production importante d'anticorps dirigés contre les interférons de type I du patient (contre 0,33 % dans la population générale). Les patients à risque pourraient bénéficier d'une plasmaphérèse ou de traitements de nature à réduire la production de ces auto-anticorps par les lymphocytes B. Ceci semble confirmé par une étude prépubliée le 11 décembre 2020, avant relecture par des pairs, par des chercheurs de l'Université de Yale (Ring, et l’immunobiologiste Akiko Iwasaki, qui étudie la réponse immunitaire contre le SARS-CoV-2, déjà auteur de plusieurs découvertes sur le virus) : le système immunitaire de certains patients infectés par le SARS-CoV-2 se retourne contre eux, causant alors une maladie grave et de longue durée, « post-Covid-19 » ; plus de 5 % des hospitalisés testés par cette étude produisaient des auto-anticorps affaiblissant le rôle des interférons. Des dizaines de types d’autoanticorps aberrants ont été trouvés chez ces malades, expliquant des symptômes persistants alors même qu’on ne trouve plus de traces du virus dans leur organisme.
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Ces anticorps ciblent divers tissus et organes (cerveau, vaisseaux sanguins, foie, tissu conjonctif, tube digestif) du patient supposé guéri, mais aussi — parfois — le système immunitaire du malade (ex : anticorps s’attaquant à certains globules blancs importants : lymphocyte B et/ou T (Cellule tueuse naturelle) chargés de nous protéger contre le virus et d'autres infections). Les malades de la Covid-19 présentaient « des augmentations spectaculaires de la réactivité des auto-anticorps » (par rapport à 30 travailleurs hospitaliers en bonne santé n’ayant pas été infectés par le virus).
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GHK-Cu est résumé ici à partir de littérature publique : définition, contexte et points récurrents en pratique. Informations générales, pas un avis médical.
La recherche sur GHK-Cu repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=GHK-Cu)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=GHK-Cu)